LIFELINE內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)基，讓養(yǎng)細(xì)胞如此簡(jiǎn)單

內(nèi)皮細(xì)胞與血管生成

   內(nèi)皮細(xì)胞在循環(huán)系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)的血管中排列，在調(diào)節(jié)血管和淋巴穩(wěn)態(tài)中起主要作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞通過(guò)募集免疫細(xì)胞對(duì)炎癥做出反應(yīng)，并在稱為血管生成的過(guò)程中協(xié)助從現(xiàn)有血管中形成新血管。收到促血管生成信號(hào)后，內(nèi)皮細(xì)胞開(kāi)始增殖和遷移，形成管狀結(jié)構(gòu)，終將成為新的血管。而內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙與許多心血管疾病有關(guān)，例如動(dòng)脈粥樣硬化，冠狀動(dòng)脈疾病和高血壓（高血壓）。

 牙周炎的生命線內(nèi)皮細(xì)胞及血管生成研究

    牙周炎是一種口腔疾病，其特征在于對(duì)牙齦組織的損害以及相關(guān)的牙槽骨（持有牙槽的骨）丟失。另外，由于認(rèn)為是由于內(nèi)皮細(xì)胞暴露于炎癥信號(hào)和細(xì)菌毒素而導(dǎo)致的重塑過(guò)程，齦下毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)可能會(huì)變形。

    在今年《口腔微生物學(xué)雜志》上的一項(xiàng)研究中，雷耶斯及其同事著手確定牙齦卟啉單胞菌（一種常見(jiàn)的口腔細(xì)菌病原體）的感染如何影響口腔中的微血管內(nèi)皮。

    作者首先使用大鼠模型研究了牙齦卟啉單胞菌的作用。口服感染超過(guò)12周后，感染牙齦卟啉單胞菌的大鼠表現(xiàn)出慢性炎癥和微血管結(jié)構(gòu)破壞，其特征是血管密度和管腔直徑增加。 隨后，作者使用在VascuLife®EnGS-MV培養(yǎng)基中培養(yǎng)的Lifeline人皮膚微血管內(nèi)皮細(xì)胞（HD-MVEC）觀察了體外牙齦卟啉單胞菌感染。接種后2.5小時(shí)，可從HD-MVEC裂解物中分離出細(xì)菌。到6小時(shí)，分離出的細(xì)菌數(shù)量增加了，但是這一數(shù)量卻減少了24小時(shí)。接種后6小時(shí)和24小時(shí)，還可以從細(xì)胞培養(yǎng)上清液中分離出活的牙齦卟啉單胞菌。

    為了確定牙齦卟啉單胞菌如何進(jìn)入人類(lèi)微血管內(nèi)皮細(xì)胞，作者評(píng)估了牙齦卟啉單胞菌與MD-HVECs內(nèi)部不同內(nèi)部運(yùn)輸成分的共定位。他們的結(jié)果表明，大多數(shù)內(nèi)化的牙齦卟啉單胞菌與對(duì)細(xì)胞內(nèi)粘附分子1（ICAM-1）呈陽(yáng)性的囊泡共定位。后，作者評(píng)估了牙齦卟啉單胞菌感染是否影響了HD-MVEC的血管生成能力。作者使用一種內(nèi)皮分支測(cè)定法，在其中測(cè)定了內(nèi)皮細(xì)胞在基質(zhì)膠上生長(zhǎng)和形成分支網(wǎng)絡(luò)的能力，作者發(fā)現(xiàn)與未感染的對(duì)照細(xì)胞相比，感染牙齦卟啉單胞菌的HD-MVEC不會(huì)形成分支網(wǎng)絡(luò)。這項(xiàng)研究的結(jié)果表明，牙齦卟啉單胞菌以ICAM-1依賴性方式進(jìn)入MD-HVECs并破壞內(nèi)皮細(xì)胞功能，這可能有助于牙齦卟啉單胞菌感染的發(fā)病機(jī)理。

    細(xì)胞表面蛋白是血管生成的重要參與者。尤其是，全白蛋白（一種硫酸乙酰肝素蛋白聚糖）的C末端片段（稱為內(nèi)驅(qū)素）具有抗血管生成的特性。在今年發(fā)表于《生物化學(xué)雜志》上的一項(xiàng)研究中，卡普爾及其合作者研究了內(nèi)啡肽在細(xì)胞應(yīng)激信號(hào)傳導(dǎo)中的作用。

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